Une des effets de la résistance à l’insuline est une augmentation du taux de glucose dans le sang (hyperglycémie). Normalement, les reins sont capables d’extraire le glucose de la pré-urine avant qu’elle devienne de l’urine. Cependant, si la quantité de glucose dans la pré-urine est supérieure à la capacité d’absorption maximale des reins (le seuil rénal), le glucose finira dans l’urine. Ce phénomène est appelé glycosurie. Le glucose va empêcher l’organisme de “métaboliser” l’eau, il s’ensuit une miction très importante du cheval (polyurie) et par conséquence une sensation de soif importante provoquant une surconsommation d’eau (polydipsie). La polyurie et la polydipsie sont des signes cliniques de PPID et SME / résistance à l’insuline.
L’augmentation du taux de cortisol que l’on peut trouver dans le sang des chevaux atteints de PPID a également un effet inhibiteur sur l’hormone antidiurétique (arginine-vasopressine / AVP). Lorsque la valeur osmotique du sang augmente l’AVP est libérée, servant de régulatrice, elle va permettre aux reins de travailler correctement : leur permettant d’evacuer plus ou moins d’eau avec les urines en re-injectant dans l’organisme ce dont il a besoin.
En stimulant l’absorption d’eau par les reins, l’AVP assure que moins d’eau pénètre dans l’urine. Une inhibition de l’AVP est donc une seconde cause de polyurie chez les chevaux atteint de PPID. En outre, moins d’AVP est déjà produit. C’est parce que le lobe intermédiaire de la glande pituitaire élargi appuie sur la partie du lobe postérieur où l’AVP est stocké et d’où il pénètre dans la circulation sanguine.
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